Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico
Release Date: 02/27/2020
El genoma de los virus
Leucocitos isotópicos
Mientras que toda la vida celular, tanto de eucariotas como procariotas, emplea ADN de doble cadena para codificar su información genética, los virus son mucho más versátiles en este aspecto. Un virus puede tener un genoma basado en ADN de doble cadena, ADN de cadena simple, así como ARN tanto de doble cadena como simple. Existen también algunos viriones que transportan un ARN que al entrar a la célula tiene un paso de transcripción reversa antes de poder traducirse a proteínas.
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La cápside de los virus
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La cápside es una de las principales estructuras de un virión y, de hecho, define a un virus. Esto en el sentido de que existen otros elementos genéticos móviles o autorreplicantes, como los plásmidos, transposones o viroides, pero que se distinguen de los virus porque el código genético de estos últimos codifica, precisamente, una cápside.
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Origen de los virus
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Cuando discutimos el origen de los virus, más que hablar del origen de los elementos genéticos replicables, o replicones, ya que esta discusión es la del origen de la vida celular también, realmente nos interesa hablar del origen de los viriones, de esta organización de material genético y cápside.
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La vida de los virus
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Los virus son fascinantes, siempre lo han sido. Y su nombre y su idea general son de dominio público. Sin embargo, son muy poco comprendidos, al punto que no es fácil responder si estas partículas están vivas siquiera.
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Fisiopatología de la pancreatitis
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Nos enfocaremos luego en el proceso fisiopatológico propiamente dicho, abordando los cambios agudos tempranos que ocurren a nivel del acino pancreático, la activación inapropiada de la tripsina, el origen de la lesión microcirculatoria, entre otros. También entraremos en lo que realmente justifica el daño sistémico y local severo, a saber, la activación del sistema inmune y la traslocación bacteriana intestinal.
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Glucólisis
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El proceso de la glucólisis permite generear, a partir de una molécula de glucosa, dos de pirvato. Concomitantemente, se produce energía en forma de dos unidades de ATP y dos de NADH, la forma reducida de NAD+.
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Metabolismo de las lipoproteínas
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Hablaremos sobre la denominada ruta exógena de transporte de los lípidos de la dieta, que tiene como principales actores a los quilomicrones y sus remanentes. También de la ruta endógena para la distribución de colesterol y triglicéridos sintetizados a nivel hepático, en la que las lipoproteínas involucradas son las VLDL, IDL y LDL. Y no podríamos dejar de lado a las HDL y los mecanismos implicados en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periférricos hacie el hígado.
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Estructura de las lipoproteínas
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Las lipoproteínas son partículas fascinantes. No solamente constituyen un medio para el transporte de moléculas hidrofóbicas, como los ésteres de colesterol y los triglicéridos, en el medio acuoso del plasma, sino que además contienen proteínas en su superficie que permiten que su metabolismo sea el adecuado.
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Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico
Leucocitos isotópicos
La cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico son dos complicaciones o crisis muy serias que pueden ocurrir en los pacientes con diabetes mellitus.
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Fibrinólisis
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La hemostasia es indispensable para evitar la hemorragia. Pero, a menos que esté estrechamente regulada, los mismos procesos podrían predisponer a la trombosis.
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La cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico son dos complicaciones o crisis muy serias que pueden ocurrir en los pacientes con diabetes mellitus.
Aunque suenan como procesos distintos, tienen muchas similitudes, si bien, también hay diferencias que cabe conocer.
Si bien en ambos casos suelen ser actores importantes la insulina, en el sentido de su deficiencia o resistencia a la acción, como el glucagón y las demás hormonas contrainsulares, las mismas no siempre son igual de responsables del cuadro específico del paciente.
En el caso de la cetoacidosis diabética, el factor preponderante es la carencia de insulina que, por sí sola, puede precipitar la descompensación. Por otro lado, en el estado hiperosmolar hiperglicémico, el ascenso de las hormonas contrarreguladoras puede tener un papel más relevante, por el hecho de que existe aquí, típicamente, algo más de cantidad de insulina.
Exploraremos sus precipitantes, fisiopatología, enfocándonos en las características que comparten y en aquellas que difieren, y gracias a ello haremos comentarios sobre su clínica, puesto que la misma condiciona el momento y motivo de que los pacientes o sus cuidadores acuden a buscar ayuda.
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